痛風發作會在人體關節部位引發炎症和劇烈疼痛，但過了一段時間後，炎症通常會自動減弱，疼痛感也逐漸消失。這爲何會發生?德國研究人員發現，原因在於一種人體免疫細胞的“自殺式攻擊”。
痛風的病因是體內嘌呤物質新陳代謝紊亂，導致尿酸合成增加、排出減少，造成高尿酸血癥。血液中尿酸濃度過高時，尿酸會以微小的鈉鹽結晶(俗稱痛風石)形式析出，積累在關節、軟骨和腎臟中，引發炎症。
德國埃爾朗根大學近日發表研究公報稱，其研究人員發現，人體免疫系統的嗜中性粒細胞在抗擊痛風引發的炎症中發揮了關鍵作用。實驗顯示，這種免疫細胞會在關節等組織的炎症部位聚集，然後破裂死亡，死亡細胞釋放的DNA和蛋白質等物質形成了一張緊密的網絡，包裹住痛風石。
炎症反應越激烈，就會有越多的嗜中性粒細胞參與抗炎，形成的網絡會越緊密和複雜，能捕獲的痛風石晶體也越多。被這張網絡捕獲的痛風石晶體會逐漸分解，患者的痛風症狀也就慢慢消失。
研究人員還發現，假如患者由於基因缺陷而無法啓動上述免疫機制，痛風石就會在體內組織中擴散，引發長期炎症。此外研究人員指出，嗜中性粒細胞的免疫機制在抑制囊腫性纖維化和系統性紅斑狼瘡中也扮演了重要的角色。他們希望這一發現將有助於在未來研發治療多種疾病的藥物。
