來自哈佛公共衛生學院的一項新研究表明，無需改變食物攝取，只需靶向中樞神經系統中感知營養物質生成能量的一些機制，或許就可以生成低熱量飲食對於健康衰老的一些有益影響。
生物通報道來自哈佛公共衛生學院的一項新研究表明，無需改變食物攝取，只需靶向中樞神經系統中感知營養物質生成能量的一些機制，或許就可以生成低熱量飲食對於健康衰老的一些有益影響。
這項研究發表在2月26日的《細胞》(Cell)雜誌上。論文的資深作者是遺傳學和複雜疾病助理教授WilliamMair;主要作者是Mair實驗室的研究人員KristopherBurkewitz。
由於以往針對從線蟲到靈長類動物等一些物種的研究表明了，限制食物攝取(熱量限制)可以改善代謝紊亂並促進健康衰老，研究人員想利用模式生物線蟲來更多地瞭解生物體中的能量感知過程。
新研究表明，或許可以有替代熱量限制的治療方法在生成相似利益的同時避免一些對人類的不良副作用，包括生育及免疫力下降。
新研究將焦點放在了叫做“腺苷酸活化蛋白激酶”(AMPK)的分子上，其充當了檢測能量水平的分子燃油表。儘管已知AMPK在所有細胞類型中起重要作用，研究人員卻並不清楚其中的哪些活性對於調控長壽至關重要。
研究人員發現，AMPK抑制了神經元中一種叫做CRTC-1的蛋白質的活性。這一過程轉而通過改變一種神經遞質的產生控制了整個生物體線粒體的行爲。研究人員驚訝地發現，只需改變有限的一組神經元中的AMPK信號通路就足以阻止它對於其他組織代謝及壽命的影響。相比於動物實際所吃的東西，動物感知到它們正在進食更大程度上影響了衰老。
這項研究表明，操控這一能量傳感信號通路可以令生物體感知到他們的細胞處於低能量狀態，即便他們在正常進食且處於高能量水平。一些以這種方式靶向細胞能量感應器的藥物，可能有潛力解決一些衰老相關疾病，包括癌症和神經退行性變，並有可能提供一種熱量限制的替代方案。
由於衰老是大多數複雜疾病的重要風險因子，老年人的疾病負擔是21世紀對公共健康的主要挑戰之一，新研究結果可能會對公共健康產生重要的影響。
