近日，連雲港市東海中等專業學校內發生了驚心動魄的一幕，一名學生在晨練時，突然心跳驟停暈倒在地，就在這生死瞬間，一名叫謝曉敏的老師趕到現場，對暈倒學生迅速展開現場急救，最終，謝曉敏抓住了“黃金4分鐘”，成功將暈倒學生從死亡線上救回。目前，該學生已經恢復返校。
心臟驟停爲心臟疾病引起，80%病人由於心電功能異常，20%病人爲機械收縮功能喪失，也可因循環衰竭或通氣障礙引起明顯的呼吸性酸中毒(心肺驟停).不論心或肺何者先行衰竭，兩者通常密切相關。心電功能異常爲心臟猝死的最常見機制，VF爲來院前心臟猝死主要的心律(佔70%).
VF時，心室肌整體的協同收縮能力喪失，使有效心排量立即終止，導致循環停止。雖然急性心肌梗死可引起VF而心臟驟停，但54%倖存者在隨訪中無提示心肌梗死的心電圖和酶的變化，VF亦能由下列原因引起：慢性室性心律失常加重(原發性VF)，低電壓觸電(110~220伏2~3秒)，電解質紊亂(特別是K和Ca)，淡水中近乎溺死引起的溶血，深低溫(<28℃)，以及心室肌由於缺氧和血管活性藥物(如多巴胺，茶鹼，腎上腺素)致敏引起交感過度刺激。
持續性VT爲心臟驟停相對少見的病因，但從復甦的效果和存活率的角度是最好的，所屬疾患包括冠狀動脈病，心肌病，低鉀血癥和洋地黃中毒，尖端扭轉型VT(參見第205節)爲有QT延長的一種獨特的VT，發生於使用Ⅰ類和Ⅲ類抗心律失常藥物，抗抑鬱藥或吩塞嗪類藥物的病人以及低血鉀或低血鎂的病人。
心搏停止爲心電圖上無電活動，無臟器灌注，血壓和脈搏不能測出，其原因包括嚴重廣泛的心肌缺血，心室破裂，嚴重高血鉀(血清K+>7mEq/L)或高血鎂使心肌細胞膜過度極化。
電機械分離指有心電除極而無機械收縮，其原發機制爲心臟破裂，急性心包填塞，心臟整體缺血，急性心肌梗死，心腔內腫瘤或血栓阻塞以及慢性心力衰竭。
循環休克有許多原因，包括有效循環血容量降低(如由於大量失血，在嚴重燒傷，胰腺炎使第三空間液體大量喪失)，周圍血管張力喪失使靜脈迴流減少(如敗血症，過敏性休克，深低溫，中樞神經系統損傷，藥物或麻醉過量);或心室充盈或心室排出受阻(如心包填塞，肺動脈巨大栓塞，張力性氣胸)，但舒張期動脈壓過低爲導致冠脈血流不足，心肌電不穩定和心搏停止的常見原因。
