銀屑病的發病機制及誘因
銀屑病是在遺傳背景下，由多種環境因素激發的一種具有特徵性紅斑鱗屑的常見的慢性複發性炎症性皮膚病，其發病與多個因素有關。遺傳因素、環境因素、代謝因素、免疫因素等都可能是銀屑病的病因。而感染、精神緊張、吸菸等可能誘發銀屑病。下面就來和大家聊聊銀屑病的發病機制及誘因。
銀屑病的常見病因
遺傳因素：在銀屑病患者的普查及譜系分析發現，銀屑病具有較明顯的遺傳傾向。多數學者的調查顯示，約10%-39%的患者有家族史。國內有家族史佔10~17%，國外10~80%，認爲是多基因遺傳。陽性家族史患者發病較早。
環境因素：
感染：病毒感染：棘細胞核內嗜酸性包涵體，尿及鱗屑中的逆轉錄病毒顆粒，尚未培養出病毒。細菌感染：約6%的病理與咽炎有關，小兒銀屑病10%-20%伴有扁桃體炎及上呼吸道感染，抗“O”增高，青黴素等治療有效，也有扁桃體摘除後皮損消退病例。急性點滴型、關節型、紅皮病型患者發病前常有上感或扁桃腺發炎病史，均提示細菌感染與發病相關。真菌及其他微生物感染
代謝因素：
角質形成細胞：增殖加快，細胞的有絲分裂週期縮短，也使表皮的更替時間縮短。聚胺：體內氨基酸的代謝產物，參與蛋白質的生物合成，對細胞的增殖起調控作用。銀屑病皮損中的聚胺較正常皮膚明顯增高。環磷腺苷(cAMP)：cAMP是一種表皮抑素，可抑制表皮細胞分裂。有學者認爲銀屑病表皮的增殖異常與cAMP有關，也有人認爲是與cGMP(環磷鳥苷)/cAMP的比率增高有關。
免疫因素：
免疫調節紊亂：銀屑病是與免疫調節異常有關的疾病，尤其是皮損局部淋巴細胞的浸潤，T淋巴細胞的調節紊亂，Th1細胞因子IL-2、IFN-r過度分泌，導致銀屑病表皮基底幹細胞的過度增殖，細胞分裂週期縮短，出現顆粒層消失、角化不全，結果表現爲臨牀上的紅斑、斑塊和鱗屑。
細胞因子：免疫細胞分泌的多種細胞因子參與銀屑病的病理過程，如IL-1、IL-2、IL-8、IFN-γ等可刺激角質形成細胞的增生，血管內皮生長因子、內皮素等參與真皮毛細血管的擴張與增殖。
銀屑病的常見誘因精神神經因素：精神緊張、應激事件，過度勞累或強烈的精神刺激，可以誘發或加重銀屑病，有30%-40%的患者的發病與精神因素密切相關。銀屑病因此被認爲是一種心身疾病。心理治療及生物反饋治療得到應用併產生一定的療效。
吸菸：吸菸是銀屑病發生的重要誘因之一。意大利一份病例對照研究顯示，曾經吸菸和現在吸菸者發生銀屑病的發病風險爲從不吸菸的1.7和1.9倍。高強度吸菸(>20支/d)較低強度吸菸(≤10支/d)致銀屑病臨牀表現更嚴重的危險性增加兩倍以上。研究顯示吸菸對女性的影響更大。
飲酒：飲酒會誘發或加劇銀屑病本身的病理過程。飲酒可以直接擴張血管，使血管通透性增加，有利於中性粒細胞游出及向表皮侵潤;同時，飲酒使花生四烯酸含量增加，抑制腺苷酸環化酶，使CAMP減少，CGMP增加，導致表皮細胞增殖。
食物：研究證實，進食魚蝦是一種較爲重要的誘發因素。這可能與魚蝦爲高蛋白食物易引起皮膚過敏有關。有研究分析認爲，銀屑病在非洲發病率很低，除遺傳因素外，其獨特的飲食習慣(玉米是其飲食主要成分)也是重要原因之一。Wolters等研究則發現，適當的禁食、食用低熱量的飲食、素食有助於銀屑病患者病情的改善。
受潮：受潮是一種重要的誘發因素。既往研究證實居住潮溼處發病及下田或淋雨後發病者並不鮮見。有學者研究發現，22.5%患者發病與潮溼有明顯關係，原因是長期在潮溼環境中，尤其是水下作業，皮膚容易浸漬、糜爛，易於大量的細菌繁殖，引起皮膚感染而發病。此外，研究發現，潮溼能刺激表皮DNA合成，並能增強這一合成反應，從而導致表皮增生。
過敏因素：國內一些研究報道10%左右的銀屑病患者對塵蟎、粉塵和黴菌過敏，在食物上銀屑病患者對魚蝦蟹過敏較多，此外也有部分患者對牛羊肉過敏，因過敏會誘發或加重銀屑病，因此對銀屑病患者必要時可以行過敏原檢測。
外傷及手術：可加重或誘發銀屑病。
內分泌與妊娠：可能與甲狀腺、腎上腺、胸腺等功能的異常有關，妊娠可緩解銀屑病發病，美國一項研究顯示約38%患者在妊娠期間皮損消退，但產後加劇。
藥物：可能誘發銀屑病的藥物有：β受體阻斷劑(降壓藥)、鋰劑(精神科藥物)、抗瘧藥、消炎痛(鎮痛藥)、特比萘芬(抗真菌藥物)、鈣通道阻斷劑(尼卡地平、硝苯地平等，均爲降壓藥)。
其他：如種族、氣候、地理等。
