痛風又稱高尿酸血癥，是一種伴有嘌呤代謝紊亂的關節炎。痛風是人體內嘌呤代謝紊亂，尿酸合成增加或減少，導致高尿酸血癥。當血尿酸濃度過高時，尿酸以鈉鹽的形式沉積於關節、軟骨和腎臟，引起組織內異物的炎症反應，即痛風。近年來,中藥的使用在痛風臨牀進展突破,應用中藥四修復和激活療法通過和解的氣和血,滋養腎臟和驅逐風,促進血液循環,消除血瘀,柔軟和公司粉結治療進展突破,無論病史的長度,疾病的年齡15-30天有效,症狀逐漸消失，治好後不易復發。結果臨牀應用3658例，2~3個週期，全部症狀消失，隨訪6個月~3年，無復發。
痛風的原因
血尿酸長期升高是引起痛風的主要原因。人體尿酸主要來自兩個方面:
(1)人類細胞中蛋白質分解代謝產生的核酸和其他嘌呤通過某些酶的作用產生內源性尿酸。
(2)食物中所含的嘌呤、核酸和核蛋白通過某些酶的作用被消化吸收，形成外源性尿酸。
尿酸的產生是一個非常複雜的過程，需要一些酶的參與。這些酶大致可分爲兩大類:促進尿酸合成的酶，主要有5-磷酸-1焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸轉移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺轉移酶和黃嘌呤氧化酶;那些抑制尿酸合成的，主要是次黃嘌呤鳥嘌呤核苷轉移酶。痛風是由多種因素引起的，如促進尿酸合成酶活性、抑制尿酸合成酶活性等。或由於各種因素，腎臟排泄尿酸發生障礙，使尿酸積累在血液中，導致高尿酸血癥。
如果長期存在高尿酸血癥，尿酸會以尿酸的形式沉積於關節、皮下組織和腎臟，引起關節炎、皮下痛風性結石、腎結石或痛風性腎病等一系列臨牀表現。
此病是一種複發性急性或慢性周圍關節關節炎。它是由於在關節、肌腱及其周圍的過飽和度高尿酸血癥患者體液中尿酸鈉晶體的沉積而引起的
痛風在女性中的發病率是20比1。女性痛風發病率低的主要原因是雌激素能促進尿酸的排泄，抑制關節炎的發生。
如果是遺傳性痛風患者，由於代謝性功能不全的關係，他們大多有原發性高血壓。
痛風的病理生理學
當血尿酸超過7Mg/dL或0.41mmol/l時，血漿飽和(pH7.4，溫度37℃，血清鈉正常)。在30℃時，尿酸鹽的溶解度爲4mg/dl，因此針狀的尿酸鈉(MSU)會沉積在無血供(如軟骨)或血供相對較少(如肌腱、韌帶)的組織中。這些部位包括遠端末梢關節和溫度較低的組織，如長期病患者的耳朵，可在中心關節和腎臟等實質器官中沉積尿酸鈉晶體
痛風石是MSU的一種晶體集合體。當它大到最初出現在關節的x光片上時，它就是一種“鑿狀”疾病。晚期爲皮下結節，肉眼可見或手有感覺。由於尿液的pH值是酸性的，尿酸很容易形成晶體並聚集成結石，從而導致阻塞性尿路疾病
持續性高尿酸血癥的常見原因是腎臟的尿酸清除率下降，尤其是長期接受利尿劑治療的患者和原發性腎病患者的腎小球濾過率下降。高尿酸血癥程度越高，病程越長，晶體沉積和急性痛風發作的機會越大。然而，仍然有許多高尿酸血癥的人沒有痛風
